神经修复至关重要的“分子胶”发现

秀丽隐杆线虫和其他无脊椎动物的受损轴突能够与其分离的节段重新连接，从而防止退化并在轴突融合过程中恢复原始轴突束。研究人员确定ADAM家族的金属蛋白酶ADM-4作为轴突融合进行所必需的关键成分。他们揭示了ADM-4被脂质磷脂酰丝氨酸激活，并通过与融合原EFF-1相互作用和稳定其膜融合而发挥作用。这些发现开启了对轴突融合进行更好的分子控制的可能性，可用于哺乳动物的神经修复。图片来源：尼克·瓦尔马斯

科技日报记者 张梦然

澳大利亚研究人员发现了一种对调节受损神经修复至关重要的分子，它可以帮助人们从神经损伤中恢复。这一发现是使用秀丽隐杆线虫进行的。研究发表在《科学进展》上。

昆士兰大学脑研究所的马西莫·希利亚德教授及其团队发现，酶ADM-4是一种调节神经修复所需的分子胶或融合原的必需蛋白质。希利亚德教授说：“我们已经证明，缺乏ADM-4的动物无法通过融合修复神经”。

研究发现，ADM-4必须在受伤的神经元内发挥作用，以稳定真核延伸因子1（EFF-1）并使分离的神经膜融合。这一发现令人兴奋之处是ADM-4与哺乳动物基因相似，这开启了未来可在人类身上利用这一过程的可能性。

研究人员表示，线虫为这些研究提供了一个很好的平台。“我们的目标是发现这些分子并了解它们在秀丽隐杆线虫神经修复中的作用。如果我们能够理解如何控制这个过程，我们就可将这些知识应用于其它动物模型。希望有一天，我们可在神经损伤的人身上诱导同样的力学过程”。

神经细胞使用称为轴突的长电缆状结构进行交流。由于又长又薄，它们很容易断裂，这会阻止神经细胞进行交流并导致瘫痪等问题。

几年前，希利亚德教授及其团队发现，秀丽隐杆线虫可以自发地重新连接两个分离的轴突片段，这一过程称为轴突融合。

昆士兰大学脑研究所副教授维克托·安古诺确定了这一过程的分子机制。他表示，使用神经外科手术缝合受损神经的成功率有限。而使用基因技术直接提供分子胶，激活融合原调节剂ADM-4，使用药理学激活这些成分等不同方法，可能有助于受损神经完全再生。

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